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米爾-214
保守的次級結構的和平號花店 頂溪空間站214mirna前體
標識符 花店 北京符號 米爾-21tar的、Ramin(2005年)。 "人RISC夫婦Mirna生物發生和調控基因沉默"的。 細胞。 123(4):631-40的。 doi:10.1016/j。細胞。2005年。10
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其他的數據 RNA的類型 miRNA 花店 林口域(s) 後生動物 去 0035195 所以 0001244 軌
跡 Chr. 1q24。3 和平號空間站214是花店 沙田一個脊椎動物的特定家庭的mirna的前體。 -22核 酸成熟miRNA序是切除從前體的發夾通過黴切的。 這個序列,然後將與RISC其影響RNA干擾。 起源和演變的和平號空間站-214 和平號空間站214是一個脊椎動物的特定和平號空間站的家庭擁有一個成員在非硬骨脊椎動物和兩名成員在硬骨魚。 和平號空間站214可能出現的內Dnm3基因後發散下巴
和無頜脊椎動物和位于相對的鏈的一個內含的Dnm3並被關在一個表花店 四維路達集群與和平號空間站-199. 功能 米爾-214"melano-miR",所謂因為它被認為是鼓勵在轉移性黑色素瘤。 具體而言,熟mirna切除來自和平號空間站214預測到的目標兩個激活的蛋白質2轉錄因素,將有關的下游影響一個基因數目調節的重要細胞周期的過程,例如凋亡、擴散和血管生成。 和平號空間站214也認為規範的類型-我
膠原蛋白。 的作用,在癌癥 和平號空間站214已經發現被編碼在人類宮頸癌;在和平號空間站214上調HeLa癌細胞,這是發現了顯著減少細胞生長。 兩個mRNA目標被確認為那些編碼蛋白質MAP2K3和MAPK8的。 增加表達的和平號空間站214在胰腺癌可能帶來的抗藥性增強化學療法。 在人類神經膠質瘤細胞線T98G表達的和平號空間站214已花店 沙田經顯示了抑制的表達的泛共軛黴9(UBC9),並減少了腫
瘤細胞的擴散。 蛋白質UBC9參與sumoylation途徑,並且是上調在許多癌癥。 影響和平號空間站214在skeletogenesis 和平號空間站214與其集群伙伴miR-199,已經顯示出參與骨骼形成。 和平號空間站214抑制已顯示骨形成人體細胞的路線通過針對ATF4,一個基因編碼之一maintranscription因素需要成骨細胞功能花店 永康和通過
抑制向成骨細胞分化的C2C12花店 仁愛路成肌細胞細胞通過針對Sp7,一個成骨細胞具體的轉錄因素。 此外,扭曲-1,這是一個主要演員在骨骼形成做出了規定和平號空間站199和平號空間站214集群表達的老鼠。 此外,miR199-214集刪除鼠導致骨骼異常發展,包括顱面的缺陷,神經拱門和突畸形和骨質疏松的。 在斑馬魚,和平號空間站214表達的主要觀察周圍骨骼發展中元素。 參考文獻
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v t e
miRNA前體的家庭
1-100個
1 2 6 7 8/141/200 9/79 10 15 16 17 19 21 22 24 26 29 30 31 33 34 46/47/28
1 92 96

101至200
101 103/107 122 124 126 127 129 130 132 133 134 135 137 138 143 144 145 146 148/152 150 155 156 160 166 172 181 184 191 192/215 194 196 199 200

201+
203 205 208 2
10 214 218 219 221 223 224 296 338 395 399 433 451

其他的
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